现如今因为嗯科技的发展，医疗水平的不断提升。人们也渐渐忽略了甲状腺疾病的存在，甲状腺疾病在中国曾经是比较高发的病症，后来通过一段时间的科学研究，有效的预防了，大部分人的甲状腺疾病发生，但却做不到，彻底杜绝此类疾病发生。
目前研究认为：作用于甲状腺抗原的自体免疫是自身免疫性甲状腺疾病（AITD）最可能的原因。
早在年Doniach和Roitt两位学者就从桥本氏甲状腺炎患者体内发现抗内源性甲状腺抗原的抗体。此后又从特发性黏液性水肿及甲状腺毒症患者中相继发现几种甲状腺的抗原抗体。研究者首先发现了甲状腺球蛋白抗体（TGAb)、甲状腺微粒体抗体（TMAb)或甲状腺胞浆抗体，继而发现甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb)、促甲状腺激素受体抗体(TRAb)等。在自身免疫性甲状腺疾病中，至少有一种或几种抗体升高。
研究认为，自身免疫性甲状腺疾病患者体内不仅有循环抗体体液免疫反应)存在，在甲亢、桥本氏甲状腺炎与黏液性水肿患者中还有细胞免疫反应（CMI）发生。实际上，自身免疫性甲状腺疾病的临床表现正是循环中抗体的刺激或阻滞作用与细胞免疫反应导致细胞破坏的结果。
自身兔疫性甲状腺疾病（AITD）包括毒性弥漫性甲状腺肿（GD)、毒性弥漫性甲状腺肿眼病（GD眼病)、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、产后甲状腺炎、自身免疫性甲状腺炎(EAT)所致甲减。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎又分为腺肿性甲状腺炎即桥本氏甲状腺炎（HT）与萎缩性甲状腺炎(AT)。
AITD源于机体免疫功能异常或失衡，其表现形式取决于自身抗体的类型。
（1）促甲状腺激素受体刺激性抗体（TSAb)占优时，发生毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病)。
（2）甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）占优时，发生腺肿性甲状腺炎（桥本氏甲状腺炎)。
（3）促甲状腺激素刺激阻断性抗体（TSBAb）占优时，发生腺肿性甲状腺炎（桥本氏甲状腺炎)。
（4）毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病)与桥本氏甲状腺炎（HT)发展的结果是最后导致萎缩性甲状腺炎（AT）或甲减（黏液性水肿）。